Achtergronden

Verwekker

STEC Shigatoxineproducerende E.coli-infectie (Shigatoxineproducerende E.coli-infectie ) behoort tot de familie van de Enterobacteriaceae en het geslacht Escherichia. Het omvat gramnegatieve niet-sporogene rechte staafjes, die onbeweeglijk of beweeglijk (met peritriche flagellen) zijn. STEC staat voor shigatoxineproducerende E. coli. STEC is ook bekend onder de termen EHEC enterohemorragische E.coli (enterohemorragische E.coli ) (enterohemorragische E. coli) of VTEC (verotoxineproducerende E. coli). 

De meest toegepaste methode voor subclassificatie van E. coli-stammen is serotypering. Deze is gebaseerd op verschillen in antigenen. Er zijn somatische (O), flagellaire (H) en kapsel (K)-antigenen. Diverse STEC-serotypes zijn geassocieerd met Hemolytische Uremisch Syndroom (HUS): onder meer O157:H7, O157:H- (H-negatief), O26, O103, O104, O111 en O145. Recent is O80:H2 als nieuw pathogeen serotype beschreven (Nüesch-Inderbinen 2018). 

Tot op heden zijn de volgende shigatoxine (stx)-types geïdentificeerd (Joseph 2020, Scheutz 2012): 

•    shigatoxine-1 of vero(cyto)toxine-1, afgekort stx1, te onderscheiden in stx1a, stx1c, stx1d
•    shigatoxine-2 of vero(cyto)toxine-2, afgekort stx2, te onderscheiden in stx2a t/m stx2g

Klinische isolaten produceren beide toxines, of alleen stx1 of stx2. Integratie van deze stx-genen in het E. coli-genoom verloopt door opname van DNA via bacteriofagen. Met PCR-diagnostiek op feces worden ook stx-genen in bacteriofagen aangetoond die niet geïntegreerd zijn in E. coli. In dat geval is er geen sprake van STEC. Bij een positieve stx-PCR door alleen aanwezige bacteriofagen is de gemeten hoeveelheid doorgaans laag. Bij acute STEC-infectie is de hoeveelheid juist hoog. De meeste pathogene stammen zijn stx2-positief. Infecties door stammen die alleen stx1 bevatten verlopen doorgaans mild (Freedman 2023). 

Epidemiologie

Verspreiding in de wereld

In de jaren (2017-2021) lag de incidentie van STEC-infecties in Europa tussen 1,8 en 2,2 per 100.000, met uitzondering van 2020 (1.6/100.000). De hoogste incidentie werd gemeld door Denemarken (2023: 24,1/100.000) (ECDC 2025). De meest gerapporteerde serogroepen binnen Europa waren O157 (15,1%), O26 (14,7%), O103 (8,4%), O145 (4,6%) en O146 (3,7%). Een review uit 2014 schatte het wereldwijde aantal acute STEC-infecties op 2.801.000 per jaar, leidend tot 3.890 gevallen van HUS hemolytisch uremisch syndroom (hemolytisch uremisch syndroom ) en 230 overlijdens (Majowicz 2014).

Een Canadese studie liet een seizoenseffect zien op de incidentie van STEC-infecties: de meeste deden zich voor in lente en zomer, met deels een uitloop naar de herfst (John 2024). Er zijn aanwijzingen dat klimaatverandering geassocieerd is met een hogere incidentie van STEC (Nagarajan 2025).

Voorkomen in Nederland

Het aantal meldingen van STEC-infecties in Nederland varieerde in de periode 2017-2022 tussen 323 (2020) en 585 (2022). Voor een deel van de meldingen (20-44%) was ook een isolaat beschikbaar voor verdere typering; STEC O157 was daarbij de meest gevonden serogroep (34-41%), gevolgd door STEC O26 (11-19%). Het hoogste percentage gemelde patiënten deed zich voor in de leeftijdsklasse 0-4 jaar, gevolgd door kinderen van 5-9 jaar en ouderen vanaf 60 jaar.  Het aantal diarreegeassocieerde HUS-episodes varieerde in de periode van 2017-2022 in Nederland tussen 12 en 25 per jaar. Bij ongeveer een derde van de HUS-gevallen was het O-type bekend, waarbij O157 en O26 even vaak voorkwamen (samen 85%).

Het werkelijke aantal STEC-infecties in de populatie is onbekend. In een internationale modelleringsstudie (Haagsma 2013) werd berekend dat het jaarlijkse aantal in Nederland gemelde infecties zou moeten worden vermenigvuldigd met een factor 69. Op basis van het huidige aantal gemelde infecties zou dat neerkomen op circa 35.000 infecties met STEC per jaar.

In 2005 had Nederland, voor zover bekend, voor het eerst te maken met een nationale uitbraak van STEC O157-infecties in Nederland, waarbij filet americain zeer waarschijnlijk de bron was. Sindsdien zijn er nog zes uitbraken met meer dan tien patiënten gemeld, waarvan vijfmaal met STEC O157 (2007, 2009, 2021, 2022, 2023) en eenmaal met STEC O104 (Nederlandse gevallen binnen de Duitse uitbraak veroorzaakt door kiemgroenten in 2011). Mogelijk dat met de invoer van WGS-clusters sneller ontdekt worden. Opvallend is wel dat de uitbraken in 2005, 2007 en 2009 groter waren dan die in 2021, 2022 en 2023.

Pathogenese

De meeste pathogene STEC zijn in het bezit van het zogenaamde chromosomale E. coli attaching-and-effacing (eae)-gen. Het eae-gen codeert voor het buitenmembraaneiwit ‘intimine’. Dit eiwit bindt aan de ‘translocated-intimin’-receptor. Deze receptor wordt door STEC zelf in het darmepitheel geplaatst. Dit leidt tot een typisch patroon van laesies, die ontstaan in de dikke en dunne darm en worden gekarakteriseerd door destructie van de borstelzoommembraan en structuurverlies van microvilli.

Shigatoxine kan via het ontstekingsproces in de darm in de circulatie terechtkomen. Bij de mens bevindt zich op het nierendotheel een (functionele) receptor voor stx. Na binding van het stx aan de receptor wordt het toxine geïnternaliseerd en beschadigt vervolgens het ribosomale RNA. Hierdoor ontstaat remming van de eiwitsynthese en uiteindelijk celdood. Deze beschadiging van de endotheelcellen van de nieren leidt tot de ontwikkeling van HUS.

Incubatieperiode

De incubatieperiode voor het ontstaan van diarree bedraagt meestal 3 of 4 dagen, met een range van 1-7 dagen (heel zelden 8 - 12 dagen, alleen gemeld bij de STEC O104-uitbraak in Duitsland in 2011). De aanvankelijk waterige diarree wordt bij een deel van de patiënten na 1 tot 3 dagen bloederig. HUS kan zich bij een deel van de personen in een periode van 5 tot 14 dagen na de gastro-enteritis ontwikkelen. Bij hoge uitzondering komt HUS voor in aansluiting op andere gastro-intestinale klachten dan diarree, zoals braken en buikpijn (Brandt 1994, Zagożdżon 2024).

Ziekteverschijnselen

Een STEC-infectie kan asymptomatisch verlopen. Een symptomatische infectie kenmerkt zich initieel door een niet-bloederige diarree met pijnlijke buikkrampen, veelal zonder koorts, die na 1 tot 3 dagen bloederig wordt. Soms kan buikpijn, braken (of koorts) ook vooraf gaan aan de diarree.  De klachten duren 2 tot 9 dagen (gemiddeld 4 dagen) en gaan over het algemeen vanzelf over.

Een klein deel van de STEC-infecties wordt gecompliceerd door HUS. HUS is een trombotische microangiopathie en wordt gekarakteriseerd door de trias hemolytische anemie, trombocytopenie en acute nierinsufficiëntie. HUS kan leiden tot trombotische complicaties in diverse organen, waaronder nierfalen, ischemische colitis, en neurologische complicaties (zoals een cerebrovasculair incident) (Garg 2003). De frequentie van HUS bij personen met een STEC-infectie verschilt sterk in de literatuur, en is afhankelijk van de serogroep en geografische regio (in een groot deel van de wereld primair door serogroep O157:H7), de leeftijd van de patiënt en de wijze waarop de diagnostiek wordt uitgevoerd (Brandal 2015, Holtz 2024, Matussek 2016). HUS komt vaker voor bij kinderen met een STEC-infectie die jonger zijn dan 5 jaar (Butt 2022, Rodwell 2023). De kans op het optreden van HUS is waarschijnlijk een overschatting in verband met een onderschatting van het aantal (vastgestelde) STEC-infecties.

Tussen de 20-40% van de personen met STEC gerelateerde HUS heeft complicaties op de lange termijn, waarvan de meerderheid een nierziekte betreft (hypertensie, proteïnurie, chronische nierinsufficiëntie) (Garg 2003, Loos 2017, Spinale 2013). Sterfte ten gevolge van STEC-gerelateerde HUS varieert van 0,5-11% en hangt af van de serogroep en leeftijd van patiënt (Alpers 2009, Griffin 1991, Rangel 2005, Spinale 2013, Wong 2012, Garg 2003, Loos 2017).

Natuurlijke immuniteit

Er is geen informatie gevonden over de effectiviteit van de immuunreactie op STEC en de eventuele bescherming bij hernieuwde blootstelling door hetzelfde of een ander serotype.

Reservoir

Dieren (vooral herkauwers) vormen het reservoir.

Transmissie

Besmettingsweg

Besmetting met STEC verloopt via de fecaal-orale route en kan zowel direct (dier/mens naar mens) als indirect (via voedingsmiddelen, oppervlaktewater, e.d.) plaatsvinden.

Een uitgebreide analyse van 390 uitbraken in de Verenigde Staten liet zien dat 65% van de STEC-O157-uitbraken (75% van de patiënten) gerelateerd was aan besmet voedsel. Van de overige uitbraken was 10% gerelateerd aan contact met dieren (kinderboerderijen en markten), en in 10% was er sprake van van mens-op-mens transmissie in instellingen. Vijf procent was gerelateerd aan contact met water (vooral recreatiewater, maar ook drinkwater). Bij 10% was de bron onbekend (Heiman 2015).

Direct

Directe overdracht van dier naar mens is mogelijk via fecaal-oraal contact tussen dier en mens.

In de studie van Heiman (Heiman 2015) waren bij 39 uitbraken gerelateerd aan diercontacten runderen (15x), geiten (12x), schapen (8x), varkens (3x), konijnen (3x), kippen (2x) en enkele andere soorten 1x betrokken, soms meer dan 1 soort binnen dezelfde uitbraak.

Bij zowel sporadische cases als bij uitbraken kan besmetting van mens op mens plaatsvinden, zowel in gezinnen als in kwetsbare groepen met een minder goed hygiënebesef (Ahmed 2006, Begue 1998, Iijima 2008, Seto 2007, Spina 2005, Tarr 2023, Wong 2000). Uit een meta-analyse van de transmissieroutes van sporadische STEC-gevallen bleek dat 15% van deze STEC-infecties veroorzaakt wordt door mens-op-mens besmettingen (Kintz 2017). Een analyse van 90 STEC O157-uitbraken uit verschillende landen toonde aan dat ongeveer 19% van de gevallen die aan een uitbraak gerelateerd zijn secundaire cases zijn (Snedeker 2009).

Indirect

Indirecte besmetting via het milieu is mogelijk gezien de lange overlevingstijd van de bacterie in het milieu (tot maanden). Denk hierbij aan mest, de omgeving van dieren, oppervlaktewater, enzovoort, maar vooral ook aan voedingsmiddelen.

De meeste door voedsel veroorzaakte infecties zijn tot dusverre in verband gebracht met consumptie van onvoldoende verhit (veelal gemalen) rundvlees zoals hamburger en gehakt of rauw rundvlees (bijvoorbeeld filet americain, carpaccio). Naast consumptie van rundvlees zijn consumptie van melk (ongepasteuriseerd of besmet na het pasteuriseren), andere zuivelproducten, (oppervlakte)water, groenten (onder andere sla, spinazie, radijsjes en andere ontspruitende gewassen) en vruchtensappen geassocieerd met het optreden van STEC-infecties (Hiruta 2001). In de eerdergenoemde studie van Heiman (Heiman 2015), was de oorzaak bij 141 voedselgerelateerde uitbraken waarbij slechts één product genoemd werd: rundvlees (55%), bladgroentes (21%), zuivelproducten (11%), fruit (4%), ander vlees (5%), kiemgroenten (2%), noten (1%) en kip (1%).

Besmettelijke periode

De mens is in ieder geval gedurende de symptomatische periode van STEC-infectie besmettelijk voor zijn omgeving.

Besmettelijkheid

Het is onduidelijk in hoeverre voortgaande uitscheiding na het verdwijnen van klinische verschijnselen nog bijdraagt aan transmissie. Over de kans op secundaire transmissie bij een asymptomatische infectie of in de periode van uitscheiding na verdwijnen van de klinische verschijnselen is geen informatie gevonden. In twee studies bedroeg de mediane uitscheidingsduur van STEC ongeveer 30 dagen (Dabke 2014, David 2004). De uitscheidingsduur kan veel langer zijn; in één studie werd een dragerschapsperiode van maximaal 256 dagen gemeten (Matussek 2016). De mate waarin de duur van uitscheiding overeenkomt met de duur van de besmettelijke periode is onbekend. Uitscheidingduur is bij kinderen < 15 jaar tweemaal zo lang als bij volwassenen (Ichinohe 2008, Vonberg 2013). Intermitterende uitscheiding is ook beschreven: negatieve monsters tussen positieve monsters (Sin 2013).

STEC heeft een hoge tolerantie tegen een zure omgeving: E. coli O157:H7 kon bij pH-waarden lager dan 3,0 bij 37 °C gedurende ten minste 4 uur overleven zonder verlies van levensvatbaarheid (Benjamin 1995). De minimale orale besmettingsdosis is waarschijnlijk laag: in een studie over de besmettelijkhed van gehakt bleek een hoeveelheid van minder dan 700 micro-organismen mensen ziek te kunnen maken (Tuttle 1999).

Risicogroepen

Verhoogde kans op infectie

• Kinderen onder de 5 jaar wegens afwezig of beperkt hygiëne-inzicht;
• Oudere kinderen en volwassenen die zelf geen goede hygiëne kunnen handhaven (o.a. langdurige ouderenzorg) (Afza 2006, Reiss 2006);
• Personen werkzaam in de zorg voor jonge kinderen of voor personen die zelf geen goede hygiëne kunnen handhaven;
• Personen die maagzuurremmende medicatie gebruiken of die zelf geen maagzuur produceren;
• Personen die (in)direct contact hebben met dieren  (Crump 2002, David 2004, Kassenborg 2004, Keen 2006, Locking 2001, Werber 2007):
  o    contact met (mest van) besmet vee;
  o    consumeren van onvoldoende verhit of rauw rundvlees; 
  o    bewerken of drinken van rauwe melk;
  o    contact met producten (rauwe ongewassen groente) die met mest in aanraking geweest kunnen zijn, of ruimtes waar de dieren een tijd gestaan hebben (zoals een stal of weiland);
  o    bezoeken van (kinder)boerderijen (zie ook Algemene preventieve maatregelen).

Verhoogde kans op ernstig beloop

Risicofactoren voor het ontwikkelen van STEC-HUS zijn:

• Leeftijd jonger dan 5 jaar of ouder dan 60 jaar. Van deze leeftijdsgroepen komt STEC-HUS het meest voor onder 5 jaar (Control 2024, Fakhouri 2017, Ylinen 2020), maar de mortaliteit is het hoogst bij personen ouder dan 60 jaar (Control 2024);
• Gebruik van antibiotica voor de behandeling van een STEC-infectie (Freedman 2016).

Het E.coli-serotype dat geassocieerd is met HUS varieert regionaal en in de loop van de tijd. In een groot deel van de wereld is E.coli O157:H7 (bijna allen bevatten het Stx2-gen) de meest voorkomende stam die in verband wordt gebracht met HUS bij kinderen (Banatvala 2001, Fakhouri 2017, Mody 2012, Ylinen 2020).

Behandeling

Er lijkt een associatie te bestaan tussen antibiotisch behandelen van STEC en het ontstaan van HUS (Freedman 2016); antibiotische behandeling wordt daarom niet aanbevolen (SWAB 2023). Ook wordt het gebruik van loperamide afgeraden omdat er data zijn die sterk suggereren dat de kans op het ontwikkelen van systemische ziekte hierdoor wordt vergroot (SWAB 2023).

Voor de behandeling van STEC-HUS zijn verschillende therapeutische mogelijkheden (waaronder recent plasmaferese en de toediening van eculizomab, een C5-bindend monoclonaal) uitgebreid getest, zonder een positief resultaat (Nitschke 2012). De behandeling van STEC-HUS is dus nog steeds symptomatisch en bestaat uit adequate supportive care, goede vocht- en mineralenhuishouding, bloeddrukregulatie, nierfunctievervangende therapie en zo nodig bloedtransfusies (NFN 2024).

Diagnostiek

Zie ook Diagnostisch Vademecum Infectieziekten.

Microbiologische diagnostiek

Directe diagnostiek

Er worden diverse strategieën toegepast om STEC te diagnosticeren. De methodes die daarbij worden gebruikt zijn in drie technieken onder te verdelen:

• PCR:moleculaire detectie van fragmenten uit het DNA, welke alleen bij STEC voorkomen. Deze methode is zeer gevoelig en specifiek. Het nadeel bij STEC is dat de pathogene eigenschappen niet door een enkel gen bepaald worden, maar door een combinatie van genen (m.n. de stx1-, stx2- en escV- of eae-genen). Detectie van deze genen helpt onderscheid te maken tussen minder en meer pathogene varianten van STEC. Voor de meldplicht is het nodig dat stx1 en stx2 onderscheiden kunnen worden en dat escV/eae aangetoond kan worden.
• Kweek: met de selectieve SMAC (Sorbitol MacConkey) agar voedingsbodem kan al lang onderscheid gemaakt worden tussen het meest bekende serotype O157 van pathogene STEC en andere E. coli soorten. Sinds enkele jaren zijn er selectieve (chromogene) agars waarmee ook non-O157 serotypen herkend kunnen worden. Na kweek van een verdacht isolaat op deze media moet d.m.v. serotypering of PCR bevestigd worden dat het om een STEC gaat.
• Antigeentesten: deze detecteren shigatoxine 1/2 m.b.v. specifieke antilichamen. De gevoeligheid en specificiteit van deze testen voor de detectie van STEC direct in feces varieert in diverse studies van laag tot hoog.

De meeste laboratoria in Nederland voeren diagnostiek uit bij buik/darmklachten uit feces m.b.v. multiplex PCR waar screening op STEC deel van uitmaakt. Bij positieve screening op STEC wordt aanvullende diagnostiek ingezet. Meestal is dat kweek om de STEC-bacterie te isoleren waarop daarna sero- en/of genotypering kan plaatsvinden. Bij voorkeur wordt bij positieve screening op stx1/2-genen aanvullend PCR verricht om stx1 en stx2 te onderscheiden en daarnaast ook op escV/eae te testen. STEC met alleen stx1, maar zonder escV-gen, valt sinds 2016 niet meer onder de meldingsplicht.

Sommige laboratoria beperken de diagnostiek op STEC tot patiënten met specifieke klachten, zoals bloederige ontlasting. Het nadeel hiervan is dat artsen om STEC-diagnostiek moeten vragen of voldoende klinische verschijnselen moeten vermelden. Soms wordt STEC-onderzoek in deze laboratoria alleen met kweek uitgevoerd.

Indirecte diagnostiek

Er is geen antistofbepaling voor diagnostiek beschikbaar in Nederland.

Typering voor bron- en contactonderzoek

In enkele laboratoria kunnen naast de gebruikelijke PCR’s en kweken ook specifieke PCR’s op de meest relevante pathogene serotypes worden uitgevoerd. Daarnaast worden verrijkingskweken in vloeibare media ingezet om de gevoeligheid te vergroten. Deze aanvullende diagnostiek kan van belang zijn bij ernstige, mogelijk STEC-/EHEC-geassocieerde ziekte (zoals HUS) of een uitbraak, waarbij de oorzaak nog niet bekend is. (Certe, divisie Medische Microbiologie Groningen i.s.m. afdeling Medische Microbiologie en Infectiepreventie, UMCG Universitair Medisch Centrum Groningen (Universitair Medisch Centrum Groningen) Groningen). Typering van gekweekte stammen ten behoeve van landelijke surveillance en uitbraakonderzoek vindt plaats bij het RIVM Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu ), zie Zie ook Diagnostisch Vademecum Infectieziekten.

Niet-microbiologische diagnostiek

N.v.t.

Preventie

Immunisatie

Vaccinatie

Geen.

Passieve immunisatie

Geen.

Algemene preventieve maatregelen

Preventie van voedselinfecties veroorzaakt door STEC berust ten eerste op good manufacturing practice (GMP) bij melkproductie en bij het slachtproces. Verder moet bij de bereiding van voedingsmiddelen van dierlijke oorsprong kruisbesmetting worden voorkomen.

Daarnaast gebruikt de NVWA Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit (Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit ) duidelijke richtlijnen bij de controle van kant-en-klare levensmiddelen en van producten die nog worden verhit of op een andere manier worden bewerkt om STEC tot een aanvaardbaar niveau terug te brengen.

Toch is dit onvoldoende om infecties te voorkomen. Daarom is preventie ook gericht op de volgende punten:

• onderwijs/voorlichting aan voedselbereiders (privé en zakelijk) over veilige voedselbereiding, -bewaring en handenwashygiëne;
• aandacht voor het goed verhitten van het voedsel;
• het hanteren van goede bewaarcondities ter voorkoming van vermenigvuldiging van bacteriën;
• het in acht nemen van hygiënemaatregelen voor reductie van transmissie van zoönoseverwekkers op (kinder)boerderijen;
• het in acht nemen van hygiënemaatregelen voor reductie van transmissie van zoönoseverwekkers op plaatsen waar kinderen <5 jaar, of andere personen die zelf geen goede hygiëne kunnen handhaven, samenkomen of samenwonen.

Reiniging, desinfectie en sterilisatie

Conform de LCI-richtlijn Reiniging, desinfectie en sterilisatie in de openbare gezondheidszorg.

Maatregelen

De maatregelen die bij een gemeld geval van STEC moeten worden genomen zijn sterk verminderd ten opzichte van de eerdere versie van deze richtlijn. In de Onderbouwing wordt uiteengezet hoe deze wijzigingen tot stand zijn gekomen.

Meldingsplicht

STEC-infectie is een meldingsplichtige ziekte groep B2. Dit houdt in dat artsen en hoofden van laboratoria bij vaststelling van de infectieziekte of verwekker dit binnen 1 werkdag moeten melden aan de GGD Gemeentelijke gezondheidsdienst (Gemeentelijke gezondheidsdienst ).

Wanneer de infectie is vastgesteld bij twee of meer patiënten met een onderlinge relatie wijzend op voedsel als een bron is een STEC-infectie ook meldingsplichtig in groep B2. Artsen en hoofden van laboratoria melden dit binnen 1 werkdag aan de GGD.

De GGD meldt gepseudonimiseerd conform de Wet publieke gezondheid binnen 3 dagen aan het CIb Centrum Infectieziektebestrijding (Centrum Infectieziektebestrijding ) en levert gegevens voor de landelijke surveillance van meldingsplichtige ziekten.

Hoofden van instellingen waar voor infectieziekten kwetsbare populaties verblijven, dienen meerdere gevallen van gastro-enteritis binnen een week in een omschreven groep binnen 1 werkdag te melden bij de GGD conform artikel 26 van de Wet publieke gezondheid. Zie het draaiboek Artikel 26-meldingen Wpg-instellingen.

De GGD neemt bij een individuele melding van STEC contact op met de behandelend arts. Contact met de patiënt is meestal niet geïndiceerd.

Meldingscriteria

STEC/VTEC/EHEC-diarree 

Elk persoon met ten minste één van de volgende symptomen:

• diarree
• braken
• bloed in ontlasting

EN maximaal 21 dagen tussen de eerste ziektedag en de afnamedatum,

in combinatie met ten minste één van de onderstaande laboratoriumcriteria:

• aantonen combinatie van stx1 plus escV-/eae-genen
• aantonen van stx2-gen
• aantonen (kweek) van shigatoxineproducerende E. coli
• indien het diagnostisch laboratorium alleen test op de aanwezigheid van stx-genen (met of zonder onderscheid tussen de stx-genen), voldoet een positieve uitslag op deze test aan de laboratoriumcriteria.

De termijn van 21 dagen is gebaseerd op een LOI Landelijk Overleg Infectieziektebestrijding (Landelijk Overleg Infectieziektebestrijding )-besluit uit 2016: de melding werd toen beperkt tot recente gevallen van diarree. Vóórdat dit criterium werd geïntroduceerd, werd STEC ook bij lang bestaande, veelal milde klachten gemeld. Dit bleek voor bronopsporing en contactonderzoek door de GGD en mogelijke uitbraakdetectie via de surveillance van weinig belang te zijn.

HUS

Elk persoon met een plotselinge nierinsufficiëntie, gevolgd door ten minste 1 van de volgende symptomen:

• hemolytische anemie
• trombocytopenie

in combinatie met een of meer van de volgende laboratoriumcriteria:

• specifieke antilichaamresponse voor shigatoxineproducerende E. coli-serogroepen of
• aantonen van shigatoxineproducerende E. coli of
• aantonen van shigatoxine in feces of darminhoud of
• aantonen van het stx1-gen of het stx2-gen in feces of darminhoud.

Inschakelen van andere instanties

• Sinds 1 april 1999 is er een landelijke intensieve surveillance naar maagdarminfecties met E. coli O157 en sinds 2007 naar alle shigatoxinevormende serotypes van E. coli (STEC). Materialen worden daarvoor gestuurd naar RIVM-CIb-IDS voor (bevestiging van) serotypering, toxinegen-PCR’s en typering met behulp van Whole Genome Sequencing.
• Bij mogelijke clusters overlegt de GGD met de LCI. Bevindingen van het clusteronderzoek rapporteren naar behandelaars, medisch microbiologen, NVWA en CIb.
• Overleg bij vermoedelijk direct contact met mest of vee, of bij een duidelijke verdenking richting consumptie van voedsel met de NVWA voor eventuele maatregelen in de veterinaire sfeer of in de (professionele) voedselbereiding. Afstemming met de NVWA over onderzoek bij uitbraken van voedselvergiftiging en –infectie vindt plaats via het Expertisecentrum voedselvergiftiging, 24/7 bereikbaar (088-2233032 / expertisecentrumVV@nvwa.nl).

Bron- en contactonderzoek

Bronopsporing

Ten behoeve van onderzoek van clusters van gerelateerde gevallen (vastgesteld door middel van sequencing) kan de GGD worden gevraagd brononderzoek te verrichten, bijvoorbeeld met behulp van vragenlijsten. Bij aangetoonde clustering op basis van sequencing verzamelen GGD’en bij patiënten die tot het cluster behoren, voor zover die wonen in hun werkgebied, informatie voor bronopsporing (zoals ook gebruikelijk is bij clusters van Salmonella of Campylobacter).

Contactonderzoek

Contactonderzoek bij contacten van de index

Contactonderzoek is geïndiceerd bij uitbraken in meldingsplichtige instellingen (artikel 26 Wpg). Bij solitaire gevallen is contactonderzoek meestal niet geïndiceerd.

Contactonderzoek bij contacten blootgesteld aan dezelfde (vermoedelijke) bron

Bij grotere aantallen van sporadische gevallen van STEC waarvan de bron bekend of zeer waarschijnlijk is kan de GGD worden gevraagd om mensen te benaderen die aan de (voedsel)bron zijn blootgesteld; dit kan ook op landelijk niveau gebeuren, via de media.
 

Maatregelen ten aanzien van index, contacten en bron

Maatregelen ten aanzien van index en diens contacten

Hygiënemaatregelen zijn belangrijk om verspreiding van de bacterie te voorkomen. Aangezien de kans op transmissie van mens op mens bij normale hygiëne klein is, volstaan algemene hygiëneadviezen (zie Algemene hygiënerichtlijn). Doorgaans hoeven geen extra maatregelen te worden getroffen.  Zie voor de te nemen (hygiëne)maatregelen in de gezinssituatie Maatregelen ter voorkoming van fecaal-orale overdracht.

Om het risico op transmissie binnen de extramurale setting te verkleinen, waaronder ook instellingen anders dan zorginstellingen, zijn hygiënemaatregelen zoals beschreven in de Maatregelen ter voorkoming van fecaal-orale overdracht voldoende, mits goed nageleefd.

Voor maatregelen binnen zorginstellingen wordt verwezen naar de hygiënerichtlijnen voor desbetreffende sector en de SRI-richtlijnen.

Ten aanzien van contacten van de bron kan de GGD besluiten (of worden gevraagd) om bij bewezen clusters contacten te benaderen, hen te informeren en nader te bevragen over blootstelling.

Maatregelen ten aanzien van de bron

Indien onderzoek van een cluster een mogelijke voedselbron aan het licht brengt, moet deze worden gesaneerd. Dit is de verantwoordelijkheid van de Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit.

Als er door de GGD een relatie wordt gelegd met diercontact, beoordeelt de GGD (eventueel samen met de Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit) of het nodig is om lokaal actie te ondernemen.

Als het een melding in het kader van artikel 26 Wpg betreft, handelt de GGD als bij een uitbraak van gastro-enteritis zonder bekende oorzaak. Zie voor verdere informatie het LCI-draaiboek Gastro-enteritis en voedselvergiftigingen.

Postexpositieprofylaxe

Geen.

Wering

Werk: zie Arbeidsrelevante aanvullingen.
Overige situaties: handel zoals bij gastro-enteritis zonder bekende oorzaak. Er zijn daarnaast voor STEC geen specifieke weringsmaatregelen nodig.